脳の飢餓と脳化学

しかし、大きな食べ物を食べた後でも、これらの視覚的な手がかりによって誘惑され続けるならば、意欲の欠如ではなく、脳の配線に障害が生じる可能性があるという新しい研究があります。

マサチューセッツ州ボストンのBeth Israel Deaconess Medical Center（BIDMC）の研究者らは、脳の皮質皮質のニューロンがどのようにして食物の合図に反応するかを明らかにした。

<！さらに、研究者らは、これらのニューロンの活性を制御し、摂食習慣を変えることが可能であり、摂食障害および肥満に対する新たな治療戦略につながる可能性があることを発見した。 BIDMCの内分泌学、糖尿病、代謝の研究共同執筆者であるMark Andermann博士らは、最近の研究結果を雑誌

Nature

に報告した。 <！これまでの研究では、皮質皮質は食物関連のテレビコマーシャルのような食物手がかりに反応して我々の行動に影響を与えることが示唆されている。研究者らは、空腹の健康な人では、食物の手がかりに応じて島の皮質の活動が増加するが、食事が多いとそのような手がかりに応答して増加しないことを説明する。 <！しかし、脳イメージング研究は、肥満または摂食障害を有する個体が、食物キューに対する感受性を増大させる島皮質に異常を有し得ることを示しており、これは一部の人々が過排卵をする理由を説明し得る。

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マウスの皮質皮質の研究

Andermann博士らは、彼らの研究のために、食事の合図に応答して摂食行動に影響を与える脳活動をよりよく理解することに着手しました。彼らの発見に到達するために、研究者はマウスモデルの島皮質を研究した。マウスでは、皮質皮質は到達しにくいが、Andermann博士およびチームは、脳領域内の神経活動を評価するための小さな潜望鏡を開発した。研究者らは、この新しいツールを使用して、飢えているときと、出会ったときの2つの条件で、食糧手がかりに応じたげっ歯類の皮質皮質の神経活動を分析した。チームは、マウスが空腹になったときに食物の手がかりが、食物探索行動に影響を与えた島皮質のニューロン群の活性化を引き起こすことを発見した[999]。しかし、マウスを去勢したとき、これらのニューロンは活性化されなかった。

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ArGPニューロンによって誘発された味方マウスの食欲行動遺伝学的および光学的手法を用いて研究者らは、Agouti関連タンパク質（AgRP）の遺伝子を発現する視床下部のニューロンを「スイッチオン」した。これらのAgRPニューロンを活性化することにより、飢餓が促進される。

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AgRPニューロンを活性化すると、摂食したマウスは食事の手がかりに反応して食べ物を求めるだけでなく、飢えたマウスに匹敵する島の皮質で神経活動を引き起こすことがわかった。 BIDMCの内分泌学、糖尿病、代謝の研究の共同執筆者であるブラッドフォード・B・ローウェル博士は、「これらのAgRPニューロンは、飢餓の原因となる - 彼らは典型的な飢餓ニューロンである。

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「マウスを人工的にオンにして、完全なマウスが食べ物を得て、長い間食べなかったかのように食べることを学ぶことは、大きな進歩です。飢餓と食べ物に関連したさまざまな行動を引き起こしている」と述べている。研究では、AgRPニューロンと島皮質を結ぶ脳経路が扁桃体および室傍視床を伴うことも明らかになった。扁桃体は食物手がかりの価値を改変することに関与し、一方、脳室視床は動機づけ行動に役割を果たす。 Andermann博士らは、食餌の手がかりに対する行動反応に関与する脳の過程をより深く理解するためにはさらなる研究が必要であるが、現在の知見に治療可能性があると考えている。例えば、チームは、肥満を治療するのに役立つ食糧手がかりによって誘発された食物欲求と戦うために、AgRPニューロン活動を減少させることが可能であることを示唆している。