科学者はPTSDの源を求めて脳に深く掘り下げる

しかし、1年間に心的外傷後ストレス障害（PTSD）を経験する5200万人のアメリカ人の成人にとって、このシステムはうんざりしています。怖い状況が終わった後、彼らの脳は落ち着かず、代わりに恐怖モードでロックされたままです。

PTSDの治療には薬物療法および会話療法が利用可能であるが、これらの治療には数年かかる可能性がある。医薬品は、PTSDに関与する特定の脳の経路を標的にするのではなく、脳を世界的に治療します。科学者たちはこれらの経路の詳細を学ぶために熱心に取り組んでいます。現在、コールド・スプリング・ハーバー・ラボラトリー（Cold Spring Harbor Laboratory）のチームがもう一つのパズルを解き放っています。

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恐怖を学ぶ

今週のNatureに掲載された研究は視床に焦点を当てています。視床は、脳の中の深いところに位置し、その中継器として機能する構造である。感覚領域を含む脳全体の情報を受け取り、それを使用する構造に情報を送信します。

<！そのような構造の1つは、恐怖を処理する扁桃体である。 PTSD患者では、扁桃体は過活動状態になる。この狂った活動は、実際の危険がないときに恐怖を感じさせます。

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チームは、脳の痛み感知構造からのメッセージを受け取る、視床の特定の領域である後室脳室視床（pPVT）を選択した。彼らは、感電を恐れてマウスに教えると、pPVTがはるかに活発になったことを発見しました。 pPVTは、扁桃体、特に中央扁桃体（CeL）の側枝に情報を送った。

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pPVT-CeL経路は、恐怖を学ぶための重要なものであることが発見された。 pPVTは恐怖の記憶を形成するのに役立ち、扁桃体の細胞の活性を増加させ、恐怖応答につながると、ブリティッシュコロンビア大学の准教授Bo Li氏は説明する。 Liのチームが研究室マウスでpPVT-CeL経路を遮断すると、マウスはもはや電気ショックを恐れることを学ぶことができなくなった。

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BDNFが脳を恐怖にさらす

LiチームはBDNFという神経成長因子を調べた。しばしば、脳内のBDNFを見ると、それは良いことです。それは、脳が新たな刺激に反応して損傷から回復する準備ができていることを意味します。しかし、PTSDの場合、あまりにも多くの神経成長が問題の一部です。

続きを読む：BDNFは脳卒中による損傷後脳の再増殖を助ける» Liのチームは、pPVTのBDNFをコードする遺伝子を欠失させると、CeLのBDNFレベルも低下させることを発見した。これにより、マウスは恐怖を学ぶことができなくなった。

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PTSDはどういう意味ですか？過去の研究で示されているが、BDNFのより高いレベルがPTSDを発症するリスクを増減するかどうかは不明である。

Liのチームは答えを探したかった。彼らはBDNFをマウスのCeLに直接注入した。これにより、マウスは恐怖学習に過敏になった。通常、マウスは恐怖を学ぶために特定の場所でいくつかの電気ショックを受けなければならなかったが、あまりにも多くのBDNFを有するマウスは、足に軽度のショックを与えた後に恐ろしいものになった。

これはPTSDの完璧なモデルではありませんが、PTSDを持つ人々は、軽微な混乱に過度に反応するのではなく、本当のトラウマに対する反応が長引いています - それでも、BDNFと恐怖学習のつながりの証拠を示しています。 PTSDのない人では、外傷曝露は短期間ではあるが長期間の恐怖反応ではない。これらの知見は、外傷がPTSDを発症した人々に永続的な脳の変化を引き起こすことができる理由を説明するかもしれない。李教授は、「我々の発見は、PTSDにおいてこれらのメカニズムがどのようにうまくいかないかを理解するために必要とされる恐怖調節の脳メカニズムを理解する上で一歩前進しており、最終的に標的治療法の開発に役立つであろうと結論付けている。 "

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