研究では、加齢に伴う疾患の解明が加齢関連疾患の解決策につながる可能性がある

しかし、若い人たちを殺す代替案には、あまりにも多くのファンがいない。

そのため、がん、糖尿病、アルツハイマー病などの加齢性疾患を予防し、治療する新しい方法を提供する研究が注目されています。

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この研究は本日、Science誌に掲載されました。

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しかし、グレー・ビー・ゴーンのボトルはまだ投げ捨ててはいけません。カリフォルニア州ラホーヤのSalk Institute for Biological Studiesと中国北京科学アカデミーの科学者たちは、魔法の弾丸ではなく、いくつかの新しい手がかりを持っています。

研究所のGene Expression LaboratoryのメンバーであるAlejandro Ocampo博士によると、「老化は複雑です。 「早期老化症候群を研究するのは科学者たちがやることです。 "

<！このケースでは、急性老化の原因となるまれな遺伝性疾患であるヴェルナー症候群に焦点を当てました。それは、米国の20,000人ごとに約1人に影響を及ぼします。その被害者は、白内障、2型糖尿病、動脈の硬化、骨粗鬆症および癌を含む生涯の早い段階で加齢性疾患を経験する。ほとんどが40代後半または50代前半に死亡する。

<！この疾患は、WRNタンパク質を生成するWerner症候群RecQヘリカーゼ様遺伝子（WRN遺伝子として知られている）への突然変異によって引き起こされる。ヴェルナー症候群の突然変異タンパク質は、DNAの複製と修復、および早期老化を引き起こすと考えられている遺伝子の発現を妨害します。しかしながら、突然変異したWRNタンパク質がこれらの重要な細胞プロセスをどのように破壊するかは、正確には不明であった。関連ニュース：糖尿病になる可能性のある5つの兆候»

DNAバンドルに焦点を当てた研究

この新しい研究では、しっかりとパッケージされた細胞DNAの束の劣化を熟考しました。

「Werner症候群を引き起こす遺伝子突然変異がヘテロクロマチンの解体をもたらし、この正常なDNAパッケージングの破壊が老化の鍵となることがわかった」とJuan Carlos Izpisua Belmonte 。これは、Werner症候群を超えて、老化の中心的な機序である - 異色染色体解体 - これは可逆的であることが示されています。 "

チームは突然変異を導入できる幹細胞モデルを作成しました。幹細胞は異なる細胞型に変換できるので、研究者は脂肪、軟骨、または骨の進行を調べることができる、とOcampoは述べている。彼らは、ヒト幹細胞のWRN遺伝子を削除する最先端の遺伝子編集技術を使用して、ヴェルナー症候群の細胞モデルを作成しました。Werner細胞は早期老化のマーカーを有し、Wernerタンパク質が同定されている。

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「マーキングはどのように重要ですか？ "オカンポが尋ねた。 "それは老化プロセスの原因か結果か？ "

「幹細胞を採取してその痕跡を分析するモデルを使用することができます」と、調査チームの他のメンバーであるPradeep Reddy博士は付け加えました。

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老化を予防することはできますか？

Izpisua Belmonteは、老化におけるヘテロクロマチン解体の役割を完全に理解するために、より広範な研究が必要であると述べている。それは、テロメアとして知られる染色体の末端の短縮など、それが老化に関与する他の細胞プロセスとどのように相互作用するかを含む。

「ヘテロクロマチン構造の蓄積された変化は、細胞老化の主な根本的原因である可能性がある」とIzpisua Belmonteは述べている。 「これは、年齢関連の減少や疾病を予防する、またはそれを逆転させるために、古い家や車の改造など、これらの変更を取り消すことができるかどうかという問題を提起する。 "

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「それはすべて非常に複雑です」とOcampoは、彼らが人間の解決策から遠い道のりであると強調して付け加えました。 「私たちは、老化の原因のいくつかを知っています。私たちは、変化を防ぐ方法、老化プロセスを遅くする方法、またはその変化を逆戻りする方法を開発するための運転手について学んでいます。私たちがインビトロで勉強していることを常に覚えておかなければならない"

これは、マウスや最終的に人のテストに移行することを意味します。

「1つの料理では複雑な体全体がありません」とOcampo氏は言います。

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最終的に研究者は若い国に誰かを再プログラムする方法を見つけ出すことを望んでいます。その後、グレイ・ビー・ゴーンのボトルを投げることができます。

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